Глюкагон в бодибилдинге


функции, синтез, действие — SportWiki энциклопедия

Историческая справка[править]

Еще до открытия инсулина в островках поджелудочной железы были обнаружены разные группы клеток. Сам глюкагон был открыт Мерлином и Кимбаллом в 1923 г., менее чем через 2 года после инсулина. Однако если открытие инсулина вызвало ажиотаж, то глюкагоном мало кто заинтересовался. Только по прошествии более 40 лет стало ясно, какую важную физиологическую роль играет этот гормон в регуляции обмена глюкозы и кетоновых тел, но его роль как лекарственного средства и на сегодняшний день невелика. Глюкагон используют лишь для быстрого купирования гипогликемии, а также в лучевой диагностике в качестве препарата, подавляющего моторику кишечника.

Химические свойства[править]

Глюкагон представляет собой одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков (рис. 61.6). Между глюкагоном и другими полипептидными гормонами, в том числе секретином, ВИП и гастроингибирующим пептидом, имеется значительная гомология. Аминокислотная последовательность глюкагона у млекопитающих высококонсервативна; она одинакова у человека, коровы, свиньи и крысы.

Глюкагон образуется из препроглюкагона — пептида-предшественника, состоящего из 180 аминокислот и пяти доменов которые подвергаются раздельному процессингу (Bell et al., 1983). За N-концевым сигнальным пептидом в молекуле препроглюкагона следует глицентиноподобный панкреатический пептид затем идут аминокислотные последовательности глюкагона и глюкагоноподобных пептидов типов 1 и 2. Процессинг препроглюкагона осуществляется в несколько этапов и зависит от ткани, в которой он происходит. В результате из одного и того же препрогормона в а-клетках островков поджелудочной железы и в нейроэндокринных клетках кишечника (L-клетках) образуются разные пептиды (Mojsov et al., 1986). Глицентин, важнейший промежуточный продукт процессинга, состоит из N-концевого глицентиноподобного панкреатического пептида и С-концево-го глюкагона, разделенных между собой двумя остатками аргинина. Оксинтомодулин состоит из глюкагона и С-концевого гексапептида, тоже разделенных между собой двумя остатками аргинина. Рисунок 61.6. Аминокислотная последовательность глюкагона.

Физиологическая роль пептидов — предшественников глюкагона не ясна, однако сложная регуляция процессинга препроглюкагона предполагает, что всем им должны быть присущи особые функции. В секреторных гранулах а-клеток островков поджелудочной железы различимы центральное ядро из глюкагона и периферический ободок из глицентина. В L-клетках кишечника секреторные гранулы содержат только глицентин; по-видимому, эти клетки лишены фермента, который превращает глицентин в глюкагон. Оксинтомодулин связывается с рецепторами глюкагона на гепатоцитах и стимулирует аденилатциклазу; активность этого пептида составляет 10—20% активности глюкагона. Глюкагоноподобный пептид типа 1 — чрезвычайно сильный стимулятор секреции инсулина, но он не оказывает почти никакого действия на гепатоциты. Глицентин, оксинтомодулин и глюкагоноподобные пептиды обнаруживаются преимущественно в кишечнике. Их секреция продолжается и после панкреатэктомии.

Регуляция секреции[править]

Секреция глюкагона регулируется глюкозой, поступающей с пищей, инсулином, аминокислотами и жирными кислотами. Глюкоза — мощный ингибитор секреции глюкагона. При приеме внутрь она оказывает гораздо более сильное действие на секрецию глюкагона, чем при в/в введении (как, впрочем, и на секрецию инсулина). Вероятно, эффект глюкозы опосредуется какими-то пищеварительными гормонами. Он утрачивается при нелеченном или декомпенсированном инсулинозависимом сахарном диабете, отсутствует и в культуре a-кпеток. Следовательно, действие глюкозы на а-клетки, по крайней мере отчасти, зависит от стимуляции ею секреции инсулина. Соматостатин, свободные жирные кислоты и кетоновые тела тоже тормозят секрецию глюкагона.

Большинство аминокислот стимулируют секрецию и глюкагона, и инсулина. Это объясняет, почему после приема чисто белковой пищи у человека не возникает опосредованная инсулином гипогликемия. Подобно глюкозе, аминокислоты более эффективны при приеме внутрь, чем при в/в введении. Следовательно, их эффект также может быть отчасти опосредован пищеварительными гормонами. Кроме того, секреция глюкагона находится под контролем вегетативной нервной системы. Раздражение симпатических нервных волокон, иннервирующих островки поджелудочной железы, а также введение адреностимуляторов и симпатомиметиков усиливают секрецию этого гормона. Ацетилхолин обладает аналогичным действием. Глюкагон при сахарном диабете. У больных с декомпенсированным сахарным диабетом концентрация глюкагона в плазме повышена. Благодаря своей способности усиливать глюконеогенез и гликогенолиз глюкагон усугубляет гипергликемию. Однако нарушения секреции глюкагона при сахарном диабете, по-ви-димому, носят вторичный характер и исчезают при нормализации уровня глюкозы в крови (Unger, 1985). Роль гиперглюкагонемии при сахарном диабете прояснили эксперименты с введением соматостатина (Gerich et al., 1975). Соматостатин, хотя и не нормализует полностью метаболизм глюкозы, существенно замедляет скорость развития гипергликемии и кетонемии у больных инсулинозависимым сахарным диабетом после внезапной отмены инсулина. У здоровых людей в ответ на гипогликемию секреция глюкагона увеличивается, а при инсулинозависимом сахарном диабете этот важный защитный механизм утрачивается еще в самом начале болезни.

Метаболизм[править]

Глюкагон быстро разрушается в печени, почках и плазме, а также в тканях-мишенях (Peterson etal., 1982). EroT1/2 в плазме составляет всего 3—6 мин. Отщепление протеазами N-концевого остатка гистидина приводит к потере глюкагоном биологической активности.

Механизм действия[править]

Глюкагон связывается с рецептором на мембране клеток-мишеней; этот рецептор представляет собой гликопротеид с молекулярной массой 60 ООО (Sheetz and Tager, 1988). Структура рецептора полностью не расшифрована, однако известно, что он сопряжен с Gj-белком, который активирует аденилатциклазу (гл. 2). Главный эффект глюкагона на гепатоциты опосредуется цАМФ. Модификация N-концевого участка молекулы глюкагона превращает его в частичный агонист: сродство к рецептору в той или иной степени сохраняется, а способность активировать аденилатциклазу в значительной степени утрачивается (Unson et al., 1989). Так ведут себя, в частности, [Фен’]-глюкагон и дез-Гис'-[Глу9]-глюкагонамид.

Посредством цАМФ-зависимого фосфорилирования глюкагон активирует фосфорилазу — фермент, который катализирует лимитирующую реакцию гликогенолиза. Одновременно происходит фосфорилирование гликогенсинтетазы, и ее активность снижается. В результате гликогенолиз усиливается, а гликогенез тормозится. цАМФ стимулирует также транскрипцию гена фосфоенолпируваткарбоксикиназы — фермента, который катализирует лимитирующую реакцию глюконеогенеза (Granner et al., 1986). В норме инсулин вызывает противоположные эффекты, и когда концентрации обоих гормонов максимальны, действие инсулина преобладает.

цАМФ опосредует фосфорилирование еще одного бифункционального фермента — 6-фосфофрукто-2-киназы/фрукто-зо-2,6-дифосфатазы (Pilkis et al., 1981; Foster, 1984). От этого фермента зависит внутриклеточная концентрация фруктозо-2,6-дифосфата, который, в свою очередь, регулирует глюконеогенез и гликогенолиз. Когда концентрация глюкагона высока, а инсулина низка, 6-фосфофрукто-2-киназа/фрукго-зо-2,6-дифосфатаза фосфорилируется и работает как фосфата-за, снижая содержание фруктозо-2,6-дифосфата в печени. Когда концентрация инсулина высока, а глюкагона низка, фермент дефосфорилируется и работает как киназа, увеличивая содержание фрукгозо-2,6-дифосфата. Фруктозо-2,6-дифосфат является аллостерическим активатором фосфофруктокиназы — фермента, который катализирует лимитирующую реакцию гликолиза. Таким образом, когда концентрация глюкагона высока, гликолиз тормозится, а глюконеогенез усиливается. Это приводит к увеличению уровня малонил-КоА, ускорению окисления жирных кислот и кетогенезу. Напротив, когда высока концентрация инсулина, гликолиз усиливается, а глюконеогенез и ке-тогенез подавляются (Foster, 1984).

Глюкагон, особенно в высоких концентрациях, действует не только на печень, но и на другие ткани. В жировой ткани он активирует аденилатциклазу и усиливает липолиз, в миокарде — увеличивает силу сердечных сокращений. Глюкагон расслабляет гладкие мышцы ЖКТ; такой же эффект оказывают аналоги гормона, не активирующие аденилатциклазу. В некоторых тканях (в том числе в печени) имеется еще один тип рецепторов глюкагона; связывание гормона с ними приводит к образованию ИФ3, ДАГ и увеличению внутриклеточной концентрации кальция (Murphy et al., 1987). Роль этого рецептора глюкагона в регуляции метаболизма остается неизвестной.

Применение[править]

Глюкагон используют для лечения тяжелых эпизодов гипогликемии, обычно у больных сахарным диабетом, когда невозможно организовать в/в инфузию глюкозы. Кроме того, глюкагон применяют в лучевой диагностике как средство, подавляющее моторику ЖКТ.

Глюкагон, применяемый в лечебных целях, получают из бычьей и свиной поджелудочных желез. Аминокислотные последовательности человеческого, бычьего и свиного глюкагона идентичны. При гипогликемии 1 мг глюкагона вводят в/в, в/м или п/к. В экстренных ситуациях первые два пути введения предпочтительны. Улучшение наступает в течение 10 мин, что позволяет свести к минимуму риск поражения ЦНС. Гипергликемизирующий эффект глюкагона кратковременен и может вообще не проявиться, если запасы гликогена в печени истощены. После улучшения, наступившего под действием глюкагона, больному вводят глюкозу либо заставляют его что-нибудь съесть, чтобы предотвратить рецидив гипогликемии. Самые частые побочные эффекты глюкагона — тошнота и рвота.

Глюкагон назначают перед рентгеноконтрастными исследованиями верхних и нижних отделов ЖКТ, перед ретроградной идеографией (Monsein et al., 1986) и перед MPT (Goldberg and Thoeni, 1989) для того, чтобы расслабить гладкие мышцы желудка и кишечника. Его используют также для снятия спазма при остром дивертикулите, патологии желчных путей и сфинктера Одди, как вспомогательное средство при удалении желчных камней с помощью петли Дормиа, а также при обструкции пищевода и инвагинации кишечника (Friedland, 1983; Mortens-sonetal., 1984; Kadir and Gadacz, 1987). Введение глюкагона облегчает дифференциальную диагностику механической и паренхиматозной желтухи (Berstock et al., 1982).

Глюкагон стимулирует выброс катехоламинов клетками феохромоцитомы и используется как экспериментальное диагностическое средство при этой опухоли. Кроме того, глюкагоном пытались лечить шок, используя его инотропное действие на сердце. Препарат оказался полезным для тех больных, которые принимали β-адреноблокаторы, потому что β-адреностимуляторы у них неэффективны.

sportwiki.to

что это такое (функции гормона, описание)

Содержание статьи:

Организм человека это отлаженный, ежесекундно работающий механизм. В обеспечении непрерывной его работы важную роль выполняют гормоны.

Центральная нервная система отдает электроимпульсы ко всем системам и органам. В свою очередь, эндокринная система выделяет инсулин, глюкагон и другие необходимые гормоны для непрерывной деятельности человеческого организма.

Гормоны поджелудочной железы

Экзокринная и эндокринная системы являются составляющими первичной кишки. Для того, чтобы еда, поступающая в организм, расщеплялась на белки, жиры и углеводы, важно, чтобы экзокринная система полноценно работала.

Именно эта система вырабатывает не менее 98% пищеварительного сока, где имеются ферменты, расщепляющие продукты. Кроме этого, гормоны регулируют все метаболические процессы организма.

Основными гормонами поджелудочной железы являются:

  1. Инсулин,
  2. С-пептид,
  3. Инсулин,
  4. Глюкагон.

Все гормоны поджелудочной железы, включая глюкагон и инсулин, тесно связаны между собой. Инсулину отведена роль обеспечения стабильности глюкозы, кроме этого, он поддерживает уровень аминокислот для работы организма.

Глюкагон выступает своеобразным стимулятором. Этот гормон связывает между собой все нужные вещества, отправляя их в кровь.

Гормон инсулин может вырабатываться только при условии высокого уровня глюкозы в крови. Функция инсулина заключается в связывании рецепторов на клеточных мембранах, он также доставляет их в клетку. Потом глюкоза трансформируется в гликоген.

Однако не все органы испытывают нужду в инсулине, как в хранителе глюкозы. Глюкозу поглощают вне зависимости от инсулина в клетках:

  • Кишечник,
  • Головной мозг,
  • Печень,
  • Почки.

Если инсулина слишком мало в поджелудочной железе, то это может стать причиной появления гипергликемии. Состояние достаточно опасное, когда глюкоза из крови не может попасть в клетки. Последствиями которого могут стать болезненные судороги, и даже клиническая смерть. Подробнее о различных нюансах в статье низкий инсулин при нормальном сахаре.

Если наоборот гормона инсулина вырабатывается много в поджелудочной железе, то глюкоза очень быстро утилизируется и ее концентрация в крови резко падает, приводя к гипогликемии. Это состояние так же приводит к довольно серьезным последствиям вплоть до гипогликемической комы.

Роль глюкагона в организме

Гормон глюкагон участвует в образовании глюкозы в печени и регулирует ее оптимальное содержание в крови. Для нормальной работы центральной нервной системы, важно поддерживать концентрацию глюкозы в крови на постоянном уровне. Это примерно 4 грамма в 1 час для ЦНС.

Влияние глюкагона на выработку глюкозы в печени определяется его функциями. У глюкагона есть и другие функции, он стимулирует распад липидов в жировой ткани, что серьезно снижает уровень холестерина в крови. Кроме этого гормон глюкагон:

  1. Усиливает кровотока в почках;
  2. Повышает скорость выведения натрия из органов, а также поддерживает оптимальное электролитическое соотношение в организме. А является важным фактором в работе сердечнососудистой системы;
  3. Регенерирует клеток печени;
  4. Стимулирует выход инсулина из клеток организма;
  5. Увеличивает внутриклеточное содержание кальция.

Переизбыток глюкагона в крови ведет к появлению злокачественных опухолей в поджелудочной железе. Однако, рак головки поджелудочной железы — редкость, он появляется у 30 человек из тысячи.

Выполняемые функции у инсулина и глюкагона – диаметрально противоположны. Поэтому, чтобы поддерживать уровень глюкозы в крови требуются другие важные гормоны:

  1. кортизол,
  2. адреналин,
  3. соматотропин.

Регуляция секреции глюкагона

Повышение объемов потребления белковой пищи ведет к увеличению концентрации аминокислот: аргинина и аланина.

Данные аминокислоты стимулируют выработку глюкагона в крови, поэтому крайне важно обеспечивать стабильное поступление аминокислот в организм, придерживаясь полноценного рациона питания.

Гормон глюкагон это катализатор, который превращает аминокислоту в глюкозу, это его основные функции. Таким образом, повышается концентрация глюкозы в крови, а значит, клетки и ткани организма снабжаются всеми необходимыми гормонами.

Кроме аминокислот, секрецию глюкагона, стимулируют и активные физические занятия. Интересно, что они должны проводиться на пределе возможностей человека. Именно тогда, концентрация глюкагона повышается в пять раз.

Фармакологическое действие препарата глюкагона

Глюкагон действует следующим образом:

  • уменьшает спазмы,
  • изменяет количество сердечных сокращений,
  • увеличивает объем глюкозы в организме благодаря расщеплению гликогена и образования его как соединение других органических элементов.

Показания к применению медицинского препарата

Препарат глюкагон назначается врачами в случае:

  1. Психических расстройств, в качестве шоковой терапии,
  2. Сахарного диабета при сопутствующем диагнозе «гипогликемия» (низкий уровень глюкозы в крови),
  3. Инструментальных и лабораторных исследования органов желудочно-кишечного тракта, как вспомогательный препарат,
  4. Необходимости ликвидации спазма при остром диверкулите,
  5. Патологии желчных путей,
  6. Для расслабления гладкой мускулатуры кишечника и живота.

Инструкция по применению глюкагона

Чтобы использовать гормон в лечебных целях, его получают из поджелудочных желез таких животных, как бык или свинья. Интересно, что последовательность соединения аминокислот в цепочке у этих животных и человека абсолютно идентичны.

При гипогликемии назначают 1 миллиграмм глюкагона внутривенно или внутримышечно. Если необходимо оказать экстренную помощь, то используют именно эти способы введения препарата.

Соблюдение точной инструкции по применению гормона глюкагона показывает, что улучшение у пациента с пониженным уровнем сахара в крови наступает через 10 минут. Это уменьшит риски поражения центральной нервной системы.

Обратите внимание на то, что запрещено вводить глюкагон детям, имеющим массу тела до 25 килограмм. Малышам нужно вводить дозу до 500 мг и 15 минут наблюдать за состоянием организма.

Если все нормально, нужно увеличить дозу на 30 мкг. В случае истощения запасов глюкагона в печени, требуется увеличить дозу препарата на несколько раз. Запрещено самостоятельно принимать решение об употреблении препарата.

Как только у больного наступает улучшение состояния, то рекомендуется съесть белковую пищу, выпить сладкий теплый чай и принять горизонтальное положение в течение 2 часов во избежание рецидива.

Если применение глюкагона не даст результатов, то рекомендуется внутривенно вводить глюкозу. Побочные эффекты после применения глюкагона – это позывы к рвотному рефлексу и тошнота.

diabethelp.org

Что такое гормон глюкагон и его роль в организме

«Гормон голода» глюкагон малоизвестен в сравнении с инсулином, хотя эти два вещества работают в теснейшей связке и выполняют одинаково важную роль в нашем организме. Глюкагон – один из основных гормонов поджелудочной железы, который вместе с инсулином отвечает за регуляцию уровня глюкозы в крови. Гормональные препараты на его основе активно используются в медицине для восстановления при сахарном диабете и подготовке к диагностике ЖКТ.

Строение и синтез глюкагона

Глюкагон называют по-разному, но чаще всего обозначают его как гормон – антагонист инсулина. Ученые Х. Кимбалл и Дж. Мурлин обнаружили новое вещество поджелудочной железы в 1923 г., через 2 года после исторического открытия инсулина. Но о незаменимой роли глюкагона в организме тогда мало кто догадывался.

Сегодня в медицине используются 2 основные функции «гормона голода» – гипергликемическая и диагностическая, хотя на самом деле вещество выполняет в организме сразу несколько важных задач.

Глюкагон – белок, точнее, пептидный гормон по своему химическому строению. По структуре это одноцепочечный полипептид, состоящий из 29 аминокислот. Образуется он из препроглюкагона – еще более мощного полипептида, включающего 180 аминокислот.

При всей важности глюкагона в организме аминокислотное строение его достаточно простое, а если говорить научным языком, «высококонсервативное». Так, у человека, коровы, свиньи и крысы строение этого гормона абсолютно одинаково. Поэтому препараты глюкагона обычно получают из поджелудочной железы быка или свиньи.

Функции и действие глюкагона в организме

Секреция глюкагона происходит в эндокринной части поджелудочной железы под интригующим названием «островки Лангерганса». Пятую часть этих островков составляют особые альфа-клетки, которые и продуцируют гормон.

На выработку глюкагона влияют 3 фактора:

  1. Концентрация глюкозы в крови (падение уровня сахара до критического может спровоцировать увеличение объема «гормона голода» в плазме в несколько раз).
  2. Увеличение количества аминокислот в крови, особенно аланина и аргинина.
  3. Активные физические нагрузки (изматывающие тренировки на пределе человеческих возможностей повышают концентрацию гормона в 4-5 раз).

Попадая в кровь, «гормон голода» устремляется к рецепторам клеток печени, связывается с ними и стимулирует выброс глюкозы в кровь, поддерживая ее на стабильном, постоянном, уровне. Также гормон глюкагон поджелудочной железы выполняет следующие задачи в организме:

  • активизирует распад липидов и понижает уровень холестерина в крови
  • усиливает кровоток в почках
  • способствует быстрому выведению натрия из организма (а это улучшает работу сердца)
  • участвует в регенерации клеток печени
  • стимулирует выход инсулина из клеток

Также глюкагон – незаменимый соратник адреналина в обеспечении реакции организма «бей или беги». При выбрасывании в кровь адреналина глюкагон повышает объем глюкозы практически мгновенно, чтобы подпитать скелетные мышцы, и усиливает снабжение мышц кислородом.

Норма глюкагона в крови и ее нарушения

Норма глюкагона в крови различается для детей и взрослых. У детей 4-14 лет уровень «гормона голода» способен варьироваться в пределах 0-148 пг/мл, для взрослых допускается разбег в 20-100 пг/мл. Но если показатель глюкагона опускается или поднимается ниже нормативных значений, это может сигнализировать о самых разных проблемах в организме.

Снижение глюкагонового уровня в крови нередко говорит о муковисцидозе, хроническом панкреатите, диагностируется после панкреатэктомии (удаление поджелудочной).

Повышение уровня гормона – это возможный признак следующих патологий:

  • сахарный диабет 1-го типа
  • глюкагонома (опухоль зоны альфа-клеток в поджелудочной железе)
  • острый панкреатит
  • цирроз печени
  • синдром Кушинга
  • хроническая почечная недостаточность
  • острая гипогликемия
  • любой тяжелый стресс (травмы, ожоги, операции и др.)

Показания к применению препарата глюкагона

Синтетический глюкагон в медицине применяют в двух случаях. Первое предназначение – это коррекция тяжелых форм гипогликемии, когда по каким-либо причинам невозможна инфузия (капельница) глюкозы. Второе значение глюкагона – подготовка исследования верхнего и нижнего отделов ЖКТ, особенно при лучевой диагностике.

Для лечения сахарного диабета 2-го типа также может использоваться глюкагоноподобный пептид. Это вещество имеет сходное с глюкагоном строение, но является инкретином – синтезируется в кишечнике после приема пищи. Препарат призван скорректировать уровень глюкозы, в отдельных случаях – даже без дополнительного введения инсулина.

Перечень показаний к приему гормональных препаратов глюкагона включает:

  • шоковую терапию для больных с психическими расстройствами
  • сахарный диабет с одновременной гипогликемией
  • вспомогательный препарат для лабораторной диагностики
  • снятие спазмов при остром дивертикулезе кишечника
  • расслабление гладких мышц желудка и кишечника

Способ применения глюкагона и противопоказания

Существует 3 основных варианта инъекции глюкагона – внутривенно, внутримышечно и подкожно. Если требуется экстренная помощь (например, при гипогликемической коме), используются исключительно первые два варианта.

Стандартная доза гормонального препарата для лечебных целей – 1 мг. Улучшение наступает обычно уже через 10 минут. Для подготовки к диагностике необходимо 0,25-2 мг, дозировку определяет лечащий врач.

Существуют особые рекомендации по применению препарата для детей и беременных женщин. Поскольку глюкагон не проникает через плацентарный барьер, использовать его во время вынашивания ребенка можно. Но – только в экстренных случаях и по решению врача. Применение глюкагоновых препаратов для детей весом меньше 20-25 кг не рекомендуется. При крайней необходимости вводят дозу 500 мкг и в течение 15 минут тщательно следят за состоянием юного пациента. При необходимости можно увеличить дозу на 20-30 мкг.

При терапии глюкагоновыми препаратами очень важен и восстановительный период. После улучшения пациенту необходима белковая пища, сладкий чай и полный покой 2-3 часа. Если гормональное лекарство не помогло, требуется внутривенный прием глюкозы.

gormons.ru

Глюкагон и инсулин - гормоны-антагонисты поджелудочной железы

В панкреатических островках поджелудочной железы синтезируются гормоны, которые отвечают за протекание метаболических процессов в организме. Бета-клетки вырабатываю инсулин, а α-клетки – глюкагон.

Основные функции гормонов

Глюкагон и инсулин являются антагонистами и выполняют противоположные функции. Инсулин – белковый гормон, понижающий уровень сахара в крови. Действует он путем угнетения высвобождения глюкозы в печени, повышения проницаемости клеточных мембран для захвата глюкозы и превращения ее в энергию, образования резервных триглицеридов.

И еще свойствами этого гормона являются:

  • замедление расщепления глюкагона;
  • оказание анаболического действия на белковый обмен;
  • стимуляция транспортировки аминокислот и насыщенных жиров в клетки;
  • синтез белков из аминокислот.

Полипептидный гормон глюкагон – антагонист инсулина, синтезирующийся в α-клетках островков Лангерганса и в слизистой оболочке тонкого кишечника, вызывает повышение уровня сахара в крови, ускоряет процесс липолиза, энергетический обмен. Полипептид высвобождает запасы глюкозы из гликогена в печени, и из других клеток-мишеней мышечных тканей, расщепляет белки и блокирует выработку пищеварительных ферментов. Угнетает продуцирование гормона высокая концентрация сахара в крови, соматостатин, аргинин, кальций, глицерин, лимонная и щавелевоуксусная кислота, нейромедиаторы.

Глюкагон активирует ЦАМФ-зависимую протеинкиназу, благодаря чему происходит фосфорилирование ферментов, которые увеличивают процесс глюконеогенеза (дополнительный синтез глюкозы из неуглеводных компонентов). Одновременно происходит угнетение гликолиза (превращение сахара в пируват, образование АТФ). Гормон β-клеток, наоборот, способствует дефосфорилированию ферментов и активации процесса гликогенеза и гликолиза.

Гормональная регуляция

Инсулин и глюкагон имеют противоположное действие. В организме здорового человека гормональный баланс обеспечивает поддержание нормального уровня глюкозы в крови. При недостатке гормона β-клеток развивается гипергликемия, сахарный диабет, а если понижается концентрация глюкагона, возникает гипогликемия.

При абсолютном или относительном дефиците инсулина нарушается поступление глюкозы в гормонзависимые ткани, снижается окислительное фосфорилирование и образование Г-6-Ф, подавляется выработка гликогена и ускоряется гликогенолиз.

Гиперинсулинемия наблюдается при образовании гормонально-активной опухоли β-клеток, а глюкагон повышается на фоне:

  • хронического панкреатита;
  • болезни Кушинга;
  • цирроза печени;
  • почечной недостаточности.

При гиперглюкагонемии развивается гипогликемия, увеличивается секреция адреналина, норадреналина, тиреоидных гормонов щитовидной железы, глюкокортикоидов. Причиной патологии может быть гормонпродуцирующая опухоль α-клеток, длительное голодание.

Выброс катехоламинов в кровь стимулирует гликогенолиз в мышечных тканях и печени, это ускоряет распад гликогена и приводит к высвобождению большого количества свободной глюкозы. При этом организм поглощает больше кислорода, тратит много энергии из-за усиленной работы сердца, повышенного мышечного тонуса и окисления молочной кислоты в печени.

Процесс липолиза

Инсулин способствует увеличению синтеза жирных кислот, триглицеридов в печени и жировой ткани, обеспечивая энергетические запасы. Липогенез контролируется тиреотропным, тиреоидными гормонами гипофиза и щитовидной железы. У больных сахарным диабетом в крови обнаруживается большое количество свободных жирных кислот, концентрация которых понижается на фоне заместительной терапии.

Если инсулин способствует накоплению энергии, то его антагонист, наоборот, использует резервные запасы организма. Происходит высвобождение глюкозы и жирных кислот из липидной ткани, которые могут использоваться в качестве источника энергии или превращаться в кетоновые тела.

Белковый обмен

Инсулин ускоряет проникновение аминокислот через клеточные мембраны и обеспечивает их включение в белковые соединения. Глюкагон же замедляет поглощение аминокислот, синтезирование белка, усиливает белковый гидролиз и высвобождение аминокислот из мышечных тканей. В печени он стимулирует глюконеогенез и кетогенез в результате окислительных процессов.

Влияние гормонов на пищеварение

Инсулин стимулирует выработку пищеварительных ферментов, а глюкагон тормозит их секрецию и блокирует выход из клеток. Оба гормона продуцируют холецистокининпанкреозимин, который усиливает секрецию пищеварительных ферментов клетками поджелудочной железы. Здесь же вырабатываются и эндорфины – гормоны, блокирующие болевые ощущения.

После приема пищи происходит временное повышение уровня глюкозы, аминокислот и жиров в крови. Бета-клетки отвечают на это усиленной секрецией инсулина, а α-рецепторы — снижением концентрации глюкагона. При этом происходит:

  • запасание энергоносителей;
  • выработка гликогена в печени;
  • белковый и липидный обмен.

Режим энергонакопления сменяется режимом мобилизации резервов по окончании переваривания пищи. При этом расходуются запасы печени, жировой, мышечной ткани.

После длительного перерыва между поступлением пищи происходит понижение уровня инсулина и повышение глюкагона. Усиленно расходуются резервные депо. Организм пытается поддерживать необходимое содержание глюкозы в крови для получения энергии, необходимой для работы головного мозга и эритроцитов.

Запасов гликогена в печени хватает на 24 часа голодания. В жировой ткани при повышении концентрации глюкагона ускоряется процесс липолиза, главным источником энергии становятся жирные кислоты, которые после окисления превращаются в кетоновые тела.

Гормоны α и β-клеток поджелудочной железы являются важными регуляторами, отвечающими за многие обменные процессы, регулирующие пищеварение, обеспечивающие организм энергией.

ogormone.ru

диета для роста мышц: znatok_ne

Какая диета по вашему мнению будет оптимальной для набора мышечной массы?

Для того чтобы обеспечить качественный рост мышечной массы, мы можем подойти решению этой задачи с разных сторон, так, например, мы можем либо попытаться увеличить синтез белка (далее, увеличение синтеза белков я буду называть, анаболизмом), или мы можем попытаться уменьшить распад белков (распад белков, далее я буду называть, катаболизмом). Довольно длительное время в мире бодибилдинга, в плане роста мышечной массы, основная ставка как раз делалась на стимулирование анаболических процессов (кстати, в том числе поэтому, долгое время считалось, что анаболические стероиды, что собственно и следует из их названия, в первую очередь действовали путем содействия синтезу белка, но в настоящее время считается, что на самом деле они позволяют достичь увеличения мышц в том числе за счет значительного антикатаболического воздействия).

Итак, давайте чуть подробнее рассмотрим сами процессы анаболизма и катаболизма в целом. А поскольку многие не имеют даже общего представления о факторах, которые влияют на анаболизм и катаболизм, то я собираюсь остановиться на двух основных факторах, о которых мы знаем больше всего: на гормонах и на питательных веществах, ну и некоторых спектах их взаимодействия.

Основные анаболические гормоны.

Тестостерон: это один из основных гормонов, участвующих в мышечном росте. У мужчин его больше, чем у женщин, что отчасти является причиной того, почему мужчины в среднем, могут нарастить больше мышечной массы, чем женщины. Уровень тестостерона, может снижаться, при слишком большом кол-ве физической нагрузки и значительном недостатке пищевых жиров.

Инсулин: еще один из основных анаболических гормонов, его уровни практически целиком находятся в зависимости от потребления углеводов. И именно потому, что на таких диетах как «Anabolic diet» (или на любой низко/безуглеводная/кето диете), происходит снижение уровней инсулина, то я не думаю, что они идеально подходят для набора мышечной массы. Мало углеводов – означает низкие уровни инсулина.

Гормоны щитовидной железы: гормоны щитовидной железы играют двойную роль с точки зрения роста веса. Повышенные уровни гормонов щитовидной железы приводит к потере мышечной массы, а в условиях пониженных уровней этих гормонов (что наблюдается в условиях, например, малого кол-ва углеводов в диете), мышц теряется меньше. Таким образом, для оптимального синтеза белка, нам нужно избегать полярных значений, нам не нужны как слишком высокие уровни гормонов щитовидной железы (хотя иногда, их уровни бывают высокими в виду индивидуальных особенностей, наличия сопутствующих заболеваний, или следствием использования препаратов содержащих гормоны щитовидной железы), так и слишком низкие. Активность щитовидной железы снижается на низкоуглеводных диетах, и опять же, это еще одна из причин, почему я не считаю низкоуглеводные диеты идеально подходящими для набора мышечной массы. Уровни гормонов щитовидной железы имеют тенденцию подниматься в условиях более высокого потребления углеводов и калорий, а также в результате повышенного потребления белка.

Гормон роста: Я лично считаю, что роль ГР, сильно переоценена, так как все же большинство применимых эффектов, опосредуется через рост уровней IGF-1. И да, и кето диета и пост (период голодания) с одной стороны повышают уровни ГР, но с другой стороны в условиях этих режимом, уровни IGF-1, наоборот падают. (Znatok Ne: немного про ГР можно еще почитать тут и тут)

IGF-1: Инсулин подобный фактор роста 1, на его уровни оказывает влияние, как потребление белка, так и кол-во употребляемых калорий / углеводов. Если белка слишком мало – уровни IGF-1 падают, то же самое происходит и при пониженном кол-ве углеводов. И это снова причина, по которой я не считаю, что «Anabolic diet» идеально подходит для набора мышечной массы, т.к. низкоуглеводка понижает уровни IGF-1. Правда в недавних исследованиях было высказано предположение, что сами по себе высокие уровни IGF-1 не играют большой роли в росте мышц. Отчасти, это может объяснять почему инъекции IGF-1, на самом деле, не оправдали себя в качестве анаболика.

Катаболические гормоны

Глюкагон: это то, что в первую очередь сигнализирует печени, переключая ее от анаболических процессов к катаболическим (речь про рост уровней данного гормона). Уровни глюкагона будут высокими, только тогда когда в диете очень мало углеводов. Т.е. его уровни будут расти на низко/безуглеводной/кето диете и будут падать на высокоуглеводной диете.

Кортизол: кортизол, как полагают, является одним из основных катаболических гормонов, непосредственно стимулирующих распад мышечного белка. Уровни кортизола растут от любого вида физических упражнений, но особенно из-за перетренированности. Кроме того, уровни кортизола растут, когда в крови снижаются уровни глюкозы/ инсулина. Т.е. поддержание уровней глюкозы/ инсулина (есть смысл употреблять углеводы) в крови, позволит удерживать кортизол на низких значениях.

Таким образом, идеальное анаболическое состояние (в плане гормонов) – иметь довольно высокие уровни тестостерона, инсулина, гормона роста и IGF-1 и низкие уровни глюкагона, кортизола и катехоламинов.

Это означает, что в общих чертах, идеальная диета для роста мышечной массы должна обеспечивать:1. Достаточное количество калорий: трудно сказать, сколько нужно для роста, но 39,5 ккал/кг является хорошей точкой отсчета (далее калорийность корректируется по необходимости). Я считаю, что многие атлеты, просто не едят достаточно, чтобы обеспечить рост мышц.2. Достаточное кол-во белка: при условии, адекватного кол-ва калорий, и использования высококачественных источников белка, 2.2 гр/кг массы тела, должно быть достаточным количеством белка.3. Достаточные кол-во углеводов: трудно сказать сколько точно, но 50-60% от общего числа калорий, по всей видимости, было бы хорошим началом. Я также считаю, что большинство атлетов едят слишком много белка и слишком мало углеводов. Что, в конечном счете приводит к тому, что белок, так или иначе используется для получения энергии (преобразуется в глюкозу, через неоглюгогенез в печени). Углеводы же являются дешевым способом получения энергии.4. Достаточное кол-во диетического жира: 20-30% кажется оптимальной для максимизации уровня тестостерона.

Вероятно, вам придется питаться каждые 3 часа* (Znatok Ne: см. примечание в конце статьи) или около того, чтобы обеспечить поддержание белкового пула в крови для использования мышцами. По моему убеждению, каждый прием пищи должен быть полноценным и содержать в себе и белки и жиры и углеводы.

Можно также рассмотреть некоторые дополнительные стратегии:1. Пейте углеводы во время тренировки. В одном исследовании было обнаружено, что употребление во время тренировки напитка содержащего углеводы, помогли сохранить высокими уровни инсулина и низкими уровни кортизола, в результате чего группа использующая углеводы, получила большую прибавку в мышцах, по сравнению с группой углеводы не употреблявшую. Идеальным будет напиток содержащий 5-7% углеводов (вы можете использовать специализированные углеводные напитки, либо же просто использовать апельсиновый сок, или любой иной доступный источник углеводов, с там расчетом, чтобы обеспечить поступление порядка 35 граммов углеводов в течение часа). (Znatok Ne: немного про то что пить и в каких кол-вах в период тренировки можно еще почитать тут)2. Употребляйте белково-углеводную смесь сразу после тренировки* (Znatok Ne:нет тут речь не про концепцию углеводного окна ... подробнее по ссылке). Обычно рекомендуется 1-1,5 г / кг углеводов и около 1/3 от этого кол-ва белка, сразу после тренировки. Это поможет снизить уровни кортизола и позволит обеспечить своевременное поступление к мышцам белка и углеводов, когда им это необходимо. (Znatok Ne: немного про оптимальную схему околотренировочного питания можно еще почитать тут).3. Я думаю, что для роста мышечной массы, возможной неплохой стратегией (хотя этот пункт можно и проигнорировать) употреблять прямо перед сном белки / углеводы / жиры / клетчатку. 8 часов, вашего сна, это период времени, когда в теле происходит смещение анаболических процессов к катаболическим, потому что уровень глюкозы в крови и инсулина снижается, а уровни кортизола повышаются. Обеспечивая поступление питательных веществ, в период сна, вы поддерживаете общий анаболический режим и, вероятно, можете получить больший рост мышц.4. Глютамин: мышечные уровни глютамина значительно коррелируют с синтезом белка и тренировками, что как известно, в свою очередь вызывает истощение глутамина. Возникает проблема с уменьшением уровней глютамина в мышцах. Я думаю, что лучшая стратегия заключается в использовании малых доз (например, 2 г) несколько раз в день, чтобы с одной стороны, не стимулировать повышенное поглощение глютамина в печени, и с другой, обеспечить его приток в мышцы в как можно большем объеме (насколько это возможно). Ну или хотя бы примите 2 грамма глютамина сразу после тренировки (можно добавить в свой белково-углеводный коктейль).

Ну и наконец, вы должны обратить свое внимание на ваши тренировки.

Лайл МакДональд

* про есть белок каждые 3 часаВ заметке речь об оптимальной схеме приеме белка для роста ММ с т.з. происходящих биохимических процессов в организме человека. Три часа это условный минимум (тут идет привязка к средней скорости переваривания целых белков) ... а так оптимальный коридор приема белка находится в пределах значений каждые 3-5 часов, т.е. в этот промежуток времени с учетом приема помимо белка, еще и остальных нутриентов, тело будет поддерживаться в анаболическом статусе. Питаться чаще просто смысла нет, т.к. с т.з. получения ММ при более частых приемах белковой пищи мышечная ткань становится менее чувствительной к дальнейшему стимулированию аминокислотами, что в свою очередь увеличивает окисление аминокислот в печени.

Есть исследования согласно которым у молодых мужчин было выявлено более лучшее усвоение белка меньшими порциями и при более частых приемах в течение дня, но при этом у мужчин пожилого возраста наоборот - при больших порциях и с меньшим кол-вом приемов в течении дня и максимальной дозой к вечеру (до 65% всего суточного пищевого белка). Более того при более длительных исследованиях (более 14 дней) момент зависимости улучшенного усвоения белка при равных малых порциях в течении нескольких приемов в течение дня, у женщин, уже не подтверждается, т.е. азотистый баланс выравнивается).

Т.е. нельзя однозначно утверждать, что "если ты не будешь есть каждые 3 часа белок, ты не будешь расти", но скорее всего ты просто будешь создавать меньше положительных условий для роста. А при "натуральном" росте ММ, к сожалению играет значение много факторов (и не все они находятся в нашей власти), и нам лишь остается пытаться применять условно оптимальные схемы под себя.

Но с другой стороны, что тебе мешает съедать что то белковое каждые 3-5 часов? сейчас довольно большой выбор продуктов, можно приспособится .. если речь о поставленной цели - расти в мышцах ;)

znatok-ne.livejournal.com

Инъекции глюкагона – инструкция по применению: зачем, кому и как?

Глюкагон – это гормон поджелудочной железы, его действие противоположно действию инсулина, то есть он повышает уровень глюкозы крови. (Более подробно о механизме действия глюкагона в статье «Гормоны, регулирующие уровень глюкозы крови»). 

 

Кому нужно делать инъекции глюкагона?

Человеку с сахарным диабетом, если у него случилась тяжелая гипогликемия.

Тяжелая гипогликемия – это гипогликемия, потребовавшая помощи другого лица, а именно, если человек с сахарным диабетом потерял сознание, у него судороги или он не способен выпить или съесть продукты необходимые для купирования гипогликемии (более подробно о средствах для купирования гипогликемии в разделе «Гипогликемия»). В этом случае можно сделать инъекцию глюкагона для того, чтобы стимулировать распад гликогена в печени, что приведет к повышению уровня глюкозы крови.

 

Кто может сделать инъекцию глюкагона?

Для того чтобы сделать инъекцию глюкагона не нужно иметь медицинское образование, ввести глюкагон может любой человек, так как глюкагон вводится подкожно или внутримышечно. Если речь идет о детях с сахарным диабетом, то желательно, чтобы не только родители смогли ввести глюкагон, но также рассказали и обучили этому воспитателей в детском саду или учителей в школе.

 

Как выглядит глюкагон?

Глюкагон, зарегистрированный для использования в нашей стране, называется ГлюкаГен 1 мг ГипоКит компании Novo Nordisk (Рис 1 и 2).

 

Рис.1 ГлюкаГен 1мг ГипоКит (www.kidswithdiabetesinsouthport.co.uk)

  

Рис.2 ГлюкаГен 1мг ГипоКит (www.rlsnet.ru/)

 

В его состав входят:

  • Порошок или пористая масса, которая собственно и является активным веществом (глюкагоном)
  • Шприц, содержащий растворитель
  • Оранжевый пенал с инструкцией

 

Длительное время ученые работали над созданием жидкого глюкагона, чтобы людям, видящим своих близких во время гипогликемии, не приходилось думать о том, как смешать глюкагон с растворителем, а затем набрать в шприц нужное количество глюкагона. Сейчас в США проходит 3-ю фазу клинических исследований стабильная растворимая форма глюкагона G-pen от компании Xeris. 

 

Как делать инъекцию глюкагона?

Глюкагон может вводиться подкожно как инсулин, а также может вводиться внутримышечно. Доза глюкагона, необходимая для купирования гипогликемии, рассчитывается 0,1-0,2 мг на 10 кг массы тела. Если сомневаетесь в правильности дозы, то лучше уколоть чуть больше, чем меньше. Глюкагон не опасен в случае передозировки. В инструкции к ГлюкаГену 1 мг ГипоКит (зарегистрированному для использования в нашей стране) приводится более упрощенная схема расчета дозы глюкагона: взрослым и детям с массой тела более 25 кг или старше 6–8 лет вводят 1 мг (1 мл, отметка на шприце 1/1). Детям с массой тела менее 25 кг или младше 6–8 лет вводят 0,5 мг (0,5 мл, отметка на шприце 1/2) подкожно или внутримышечно. Действие глюкагона начинается примерно через 10 минут и продолжается в течение 30-60 минут. Эффект будет одинаковый как после подкожной, так и после внутримышечной инъекции, так что не имеет значения как глубоко вы ввели иглу. Главное избегать внутрикожных инъекций, это когда при введении глюкагона образуется пузырь, похожий на реакцию Манту.

 

Приготовление раствора для инъекции (www.grls.rosminzdrav.ru) 

1. Снять пластиковый колпачок с флакона и защитный наконечник иглы со шприца. Проколоть иглой резиновую пробку флакона, содержащего ГлюкаГен®, и ввести во флакон всю жидкость, находящуюся в шприце.

 

2. Не вынимая иглы из флакона, осторожно встряхивать флакон до полного растворения препарата ГлюкаГен® и образования прозрачного раствора.

 

3. Необходимо убедиться, что поршень полностью задвинут вперед. Набрать весь раствор в шприц. Следует следить за тем, чтобы поршень не вышел из шприца.

 

4. Выпустить из шприца воздух и сделать инъекцию.

Утилизируйте остатки неиспользованного препарата и упаковки в соответствии с местными требованиями.

 

Не забывайте проверять срок годности глюкагона! Если срок годности прошел, то не используйте этот глюкагон для купирования гипогликемии. Но вы можете использовать его для обучения, и показывать на нем как правильно смешивать глюкагон, главное не делайте им инъекции.

 

 

Может быть довольно сложно смешать глюкагон в первый раз в ситуации, когда вы действительно нуждаетесь в нем. Во избежание паники в такой момент, проверьте содержимое пенала и прочитайте инструкцию, как только вы приобретете глюкагон и принесете его домой. Можете отметить на шприце маркером то количество глюкагона, которое нужно будет набрать, чтобы вы не беспокоились об этом в ситуации стресса. Также можете своими словами написать на бумажке порядок действий и вложить ее в пенал с глюкагоном.

 

Как оценить эффект от инъекции глюкагона?

После введения глюкагона подождите 10-15 минут, пока человек с сахарным диабетом придет в себя. Если он будет все еще находиться без сознания через 10-15 минут, то вызывайте скорую помощь. Однако, если человек пришел в себя, чувствует себя хорошо и у него нормальный уровень глюкозы крови, на момент приезда скорой помощи, то в госпитализации он не нуждается.

 

Не рекомендуется есть как минимум в течение 30 минут после введения глюкагона, так как может возникнуть тошнота или даже рвота. Это относительно распространенный побочный эффект, особенно если съесть сразу большое количество еды. Подождите 30 минут, но после обязательно съешьте пищу, содержащую медленные углеводы, чтобы поддерживать уровень глюкозы на нормальном уровне до следующего приема пищи.

 

Если инъекция глюкагона не подействовала, то нет смысла повторно вводить глюкагон. Если уровень глюкозы крови не поднимается, после введения глюкагона, значит в организме нет запасов гликогена, следовательно, глюкагон не может оказать свое действие. Такое может случиться, например, после интенсивных физических тренировок или если недавно была гипогликемия, и организм еще не успел восстановить запасы гликогена.

 

Глюкагон является антагонистом инсулина. Логично предположить, что у людей без сахарного диабета никогда не бывает одновременно высокого уровня этих двух гормонов. Инсулин секретируется, когда уровень глюкозы крови высокий, а глюкагон, когда низкий. Если гипогликемия вызвана избыточной дозой инсулина, то глюкагон окажет меньший эффект, чем если гипогликемия вызвана недостаточным приемом пищи.

 

Некоторые люди с сахарным диабетом, особенно дети и подростки, чувствуют себя плохо после эпизода тяжелой гипогликемии, даже если глюкагон не вводился. Одно из объяснений этому, синтез собственного глюкагона поджелудочной железой, который также может приводить к ощущению тошноты.

 

Новая растворимая форма глюкагона

К счастью, гонка по разработке следующего поколения глюкагона, чтобы заменить комплект порошка + шприца, дала свои результаты, и мы начинаем видеть определенный прогресс в клинических испытаниях. Производители обещают выпустить на мировой рынок растворимый глюкагон в виде шприц-ручек уже в 2015 году. Правда не известно, когда этот продукт будет сертифицирован в нашей стране.

 

Концепция не нова; продукты, такие как перспективный GlucaPen и лиофилизированная версия GlucaGo создали ажиотаж в течение последних нескольких лет, но они либо застряли в подвешенном состоянии, либо исчезли полностью.

 

На данный момент целый ряд компаний участвует в гонке по созданию стабильной растворимой формы глюкагона:

  • Biodel развивают свою растворимую форму глюкагона;
  • Latitude Pharmaceuticals создали Nano-G формулу;
  • Enject продолжает разрабатывать GlucaPen;
  • Xeris Pharmaceuticals занимаются разработкой новой линии продуктов глюкагона, которые по мнению некоторых экспертов, являются лучшими.

 

В прошлом году, благотворительный фонд Helmsley дал Xeris грант почти в $1 млн. на развитие стабильной растворимой формы глюкагона, который следовал за $1'140'000 грантом от Национального института здоровья США. А летом прошлого года, JDRF объединился с Xeris и Latitude сосредоточив свое внимание на создании формы глюкагона для помп с целью применения их в исследованиях по созданию искусственной поджелудочной железы.

 

Это то, над чем работает Xeris (Рис.3):

  • G-Pen – автоматические инъекторные ручки, содержащие разовую дозу 200 единиц стабильной формулы глюкагона их компании.
  • G-Pen Min - содержит ту же формулу стабильного глюкагона, но она разработана для того, чтобы вводить меньшие, мульти-дозы, которыми можно купировать нетяжелые гипогликемии.
  • G-Pump глюкагон – для помп с функцией инфузии глюкагона при низком уровне глюкозы. Есть три линии этого глюкагона: глюкагон, который может использоваться в помпах с инсулином и глюкагоном, работающих с системой непрерывного мониторирования уровня глюкозы (CGMS) для создания «искусственной поджелудочной железы»; глюкагон, который может использоваться только в помпах с глюкагоном; и глюкагон, который может использоваться в помпах с инсулином и глюкагоном, где он будет дозироваться равномерно в течение 24 часов, такие помпы могут использоваться, например, при врожденном гиперинсулинизме.

 

Рис.3 Глюкагон компании Xeris (www.diabetesmine.com)

 

Ключевым моментом для двух шприц-ручек является то, что они сокращают традиционный процесс введения глюкагона, путем смешивания его и растворителя, с девяти шагов до трех! Вы просто снимаете крышку, помещаете ручку на кожу, и нажимаете кнопку!

 

Xeris закончили 2 фазу исследования G-Pen осенью 2013 года, в Техасском институте диабета в Сан-Антонио под руководством доктора Ralph DeFronzo. Испытания показали, что при комнатной температуре, глюкагон Xeris имеет "высокую стабильность" в течение 18 месяцев и 92% чистого глюкагона через 18 месяцев, что делает его сравнимым с глюкагоном, который сейчас находится на рынке.

 

3 фаза исследования проходит с конца 2014 года, и представление нового продукта FDA скорее всего произойдет в 2015 году.

 

Между тем, G-Pen Mini также проходит исследования в медицинском колледже Бейлора в Хьюстоне, под руководством доктора Morey Haymond, который написал научную работу по алгоритму мини-дозирования для купирования гипогликемии у детей с сахарным диабетом.

rule15s.com

ИНСУЛИН | Фармакология | Do4a.com

ИНСУЛИН От АВТОРА: По моему мнению инсулин является самым лучшим анаболиком, для быстрого и качественного набора мышечной массы, даже лучше чем анаболические стероиды, гормон роста , гонадотропин, антиэстрогены и др., несмотря на относительную дешевизну препарата.

Мышцы под действием инсулина растут быстро,как и рабочие веса, что даже связки не успевают так быстро привыкнуть к рабочим весам на штанге. Но тем не менее несмотря великолепные результаты которые он дает, я НАМЕРЕННО не указываю методики введения инсулина, поскольку из-за неправильно подобранной дозировки, можно погибнуть.

Просто в течении получаса, можно умереть, и скорая тут не успеет приехать.Человек впадает в гипогликемическую кому и головной мозг может погибнуть от недостатка глюкозы. Подбором дозировок для атлета должен заниматься соотвествующий специалист.

Инсулин – это гормон поджелудочной железы. Все знают о том, что он обладает свойством снижать содержание сахара в крови и что при недостатке инсулина в организме развивается сахарный диабет. Один из основных симптомов сахарного диабета (хотя и не единственный) – это повышение уровня сахара в крови. Но далеко не все знают, что по отношению к мягким тканям (и мышцам в том числе) инсулин является сильнейшим из всех анаболических средств.

Его анаболическое действие многократно превосходит даже анаболическое действие стероидов, хотя и является более избирательным. Так, например, стероиды действуют исключительно на белковый матрикс мышечных клеток, а инсулин, ко всему прочему, способствует еще и накоплению в мышцах гликогена.

Поэтому мышечные объемы под действием инсулина и растут намного быстрее. Инсулин, однако, в отличии от стероидов, не укрепляет связок, и, в отличие от соматотропина, не действует на хрящевую ткань. Если мы захотим расположить наиболее известные анаболические факторы в порядке убывания силы действия по отношению к мышечной ткани, то получим следующую картину:

1. Инсулин -> 2. Анаболические стероиды ->3. Соматотропин

Если же мы захотим расположить те же самые анаболические факторы в порядке убывания силы действия по отношению к суставно-связочному аппарату, картина получается несколько иная:

1. Соматотропин -> 2. Анаболические стероиды -> 3. Инсулин

Инсулин очень широко применяется во всем мире в спортивной практике, однако у нас, в России, все еще пользуется недостаточным вниманием, и этому есть свои причины.

Причины эти носят как субъективный, так и объективный характер. Основная субъективная причина – это то, что у большинства людей (и даже врачей) одно только слово "инсулин" сразу ассоциируется со словом "диабет". И возникает вопрос: "Зачем мне инсулин, если у меня нет диабета?" Отсюда же страх гормональной зависимости: "Не уменьшится ли выработка собственного инсулина, если я буду применять экзогенный (т.е. введенный извне) инсулин?" Основной же причиной является сокрытие объективной информации об анаболических свойствах инсулина.

Спорт основан на конкуренции. Поэтому вполне естественно, что ни спортсмены, ни тренеры, ни даже врачи никогда не дают друг другу объективной информации. Чаще всего дают дезинформацию. Это дипломатично называют "тактической игрой". Несмотря на то, что инсулин применяется в спорте как минимум последние 50 лет, ни в одном учебнике по спортивной медицине вы о нем не прочитаете.

Каждый спортсмен, сидящий на инсулине, и распухающий как на дрожжах, будет бить себя в грудь, и уверять, что он всего добился благодаря собственному трудолюбию и силе воли, хорошей генетике (родители из деревни) и т.д., забывая о том, что человеку большие мышцы не даны как раз именно в силу генетических причин. Я готов поверить в исключительную генетику Бейера Коу, однако очень сильно сомневаюсь, чтобы четырнадцатилетний подросток мог жать лежа штангу весом в 170 кг в силу одних лишь только генетических способностей.

Исторически сложилось так, что в нашей стране одно лишь только упоминание о фармакологии в спорте приводило в бешенство спортивных чиновников. В советскую эпоху своими достижениям спортсмены были обязаны "исключительно" социалистическому строю, и никак иначе. Здесь вместо сказок о генетике в ходу были сказки о социалистическом образе жизни.

В конце концов, сыграла свою роль просто низкая квалификация спортивных медиков и тренеров. Как врач с опытом я глубоко убежден, что спортивную медицину нельзя изучать в отрыве от клинической. Тот, кто не лечил больных и не нес на себе тяжелого груза ответственности за их жизнь, не имеет ни достаточной квалификации, ни морального права лечить здоровых, вводить им всевозможные препараты и ни за что не отвечать.

Неправильное применение инсулина, связанное с передозировкой, неправильным режимом введения и питания, может закончиться потерей сознания и гипогликемической комой из-за слишком сильного снижения уровня сахара в крови. Мозгу просто не хватает глюкозы, которая является для него основным топливом. Теоретически человек может даже от этого умереть, если уровень глюкозы упадет ниже предельно допустимой нормы. Самый любимый способ самоубийства у биохимиков – это введение себе сверхвысокой дозы инсулина с одновременным приемом снотворного. Человек засыпает и не просыпается уже больше никогда.

По причине высокого риска лечение недиабетиков большими (свыше 60 ЕД) дозами инсулина проводится исключительно в стационаре, где можно быстро вывести человека из состояния гипогликемической комы. Чаще всего это делают путем внутривенного введения 40% раствора глюкозы. Давайте попробуем разобраться, что же такое инсулин, как его можно и как его нужно применять, чтобы получить необходимый положительный результат и избежать побочных действий.

Для начала немного анатомии и физиологии. Инсулин вырабатывается в поджелудочной железе. Ее название говорит само за себя: она находится под желудком даже позади желудка на задней стенке брюшной полости на уровне первых двух поясничных позвонков. Поджелудочная железа имеет вытянутую форму, длина ее 15 см, вес около 100 г. Поджелудочная железа одновременно играет роль пищеварительной и эндокринной железы. Состав ее неоднороден. Одни клетки вырабатывают пищеварительные ферменты, а другие - гормоны.

Пищеварительные ферменты поджелудочной железы обладают исключительной силой действия. Они расщепляют белки, жиры и углеводы в 12-и перстной кишке. При недостаточной переваривающей способности желудочно-кишечного тракта пациентам назначают панкреатин - самый сильный комбинированный препарат, состоящий из пищеварительных ферментов поджелудочной железы.

Эндокринную функцию поджелудочной железы выполняют островки лангерганса - скопления клеток, разбросанные по всей железе. По массе все вместе они составляют всего 1-3% железы, но влияние на организм огромно. Состав островков лангерганса неоднороден. Они состоят из нескольких видов клеток. А-клетки вырабатывают глюкагон, В-клетки - инсулин, В-клетки - соматотропин, В-клетки составляют основную массу островков - 60%.

ИНСУЛИН - это полипептидный гормон, состоящий из длинной цепочки аминокислот, разделенных дисульфидным мостиком на 2 пептида. В В-клетках он образуется из своего предшественника - проинсулина. В чистом кристаллическом виде инсулин был получен еще в 1922 г. из поджелудочных желез крупного рогатого скота. Существует 2 формы инсулина. Одна из них реагирует с мышечной и жировой тканью, а другая - только с жировой. В препаратах инсулина эти две формы находятся в смеси друг с другом. Нет, пожалуй, такого вида обмена веществ, на который не влиял бы инсулин. Однако в наибольшей степени он все же затрагивает обмен углеводов. Самым сильным стимулятором секреции инсулина в физиологических условиях является глюкоза.

Повышение содержания глюкозы в крови вызывает увеличение секреции инсулина в панкреатических островках, а снижение ее содержания, наоборот, замедляет секрецию инсулина. Таким образом, содержание в крови инсулина регулируется по типу отрицательной обратной связи и регулятором является глюкоза (хотя секреции инсулина может быть вызвана также аминокислотами, пептидами, белками, жирными кислотами, но в меньшей степени). Регуляция синтеза и секреции инсулина принципиально отмечается от регуляции синтеза и секреции других гормонов.

Выброс инсулина стимулируется пищевыми факторами, а выброс всех остальных гормонов - тропными гормонами гипофиза. Раз инсулин играет основную роль именно в углеводном обмене, попробуем рассмотреть его (углеводный обмен) поподробнее. Углеводы являются основным источником энергии в организме. Почему? Ведь жиры, например, при окислении дают энергии более чем в два раза больше, чем углеводы. Однако углеводы очень легко (благодаря инсулину) проникают в клетку и достаточно легко окисляются. Жирные кислоты и глицерин - продукты распада подкожно-жировой клетчатки проникают в клетку с трудом и плохо (часто не полностью) окисляются.

Углеводы легко мобилизуются из гликогеновых депо и очень быстро включаются в энергетический обмен. Скорость включения в энергетический обмен - преимущество углеводов перед белками и жирами. Почти все углеводы (большинство), как простые, так и сложные, которые мы потребляем, расщепляются в желудочно-кишечном тракте до глюкозы, которая уже в4ключается в углеводный обмен.

Сама по себе глюкоза не может проникнуть внутрь клетки без участия инсулина. Есть органы, которые способны усваивать глюкозу внеинсулиновым путем - это головной мозг и печень. Однако при участии инсулина энергоснабжение мозга и печени куда лучше. Ведь, кроме глюкозы, есть много других энергетических субстратов (веществ), которыми "питаются" внутренние органы и в утилизации которых принимает участие инсулин.

Глюкоза, поступая в кровь, действует на рецепторы поджелудочной железы и гипоталамуса (отдел среднего мозга). Гипоталамус посылает сигналы по нервным путям (в основном это блуждающий нерв) в поджелудочную железу и одновременно сама поджелудочная железа воспринимает сигнал от глюкозы, находящейся в крови. Происходит выброс инсулина. Сигналы из гипоталамуса и сигналы от глюкозы воспринимаются в-адренорецепторами поджелудочной железы. В результате внутри в-клеток островков лангерганса накапливается ц-АМФ, который передает сигнал. Происходит выброс в кровь инсулина.

Инсулин как гормон в свою очередь воздействует на инсулиновые рецепторы клеток-мишеней, которые есть во всех внутренних органах, Передача гормонального сигнала внутри клетки осуществляется с помощью все той же вездесущей ц-АМФ. Инсулин соединяется с ц-АМФ в комплекс и в виде такого комплекса проникает внутри клетки, где и осуществляет все необходимые реакции. В мембранах клеток-мишенях имеются белки - каналы, предназначенные для проникновения внутрь клеток глюкозы, однако без инсулина они закрыты и глюкоза проникнуть внутрь клетки не может. Вот почему у больных сахарным диабетом уровень сахара в крови повышен до тех пор, пока им не сделают инъекцию инсулина. Инсулин "открывает" белки-каналы и глюкоза поступает внутрь клетки, где утилизируется митохондриями. Однако и здесь без инсулина обойтись не может.

Прежде чем начать окисляться, молекула глюкозы должна подвергнуться нескольким реакциям фосфорилирования (присоединение фосфорных остатков). Самая первая реакция фосфорилирования - пусковая. От нее зависят все остальные реакции. Первая реакция фосфорилирования - это превращение глюкозы в глюкозо-6-фосфат. Происходит это под действием фермента гексакиназы с затратой энергии АТФ. Гексакиназа "запускается" только инсулином и больше ничем. Поэтому без инсулина, даже если глюкоза и проникнет в клетку, она не сможет подвергнуться фосфорилированию. Примечательно, что инсулин посредством гексакиназы фосфорилирует , кроме глюкозы, любые другие простые углеводы - фруктозу, маннозу и т.д.

Как видим, инсулин оказывает катаболическое действие по отношению к глюкозе, способствуя ее утилизации. Таким образом, вводя в организм малые дозы извне, мы будем способствовать более полной утилизации глюкозы и добьемся некоторого энергезирующего эффекта. Даже в период больших физических нагрузок секреция инсулина подавляется лишь до определенной степени. Небольшое его количество все равно необходимо для усвоения имеющейся глюкозы. То же происходит и в период голодания. Полного подавления секреции инсулина не происходит.

Образование глюкозо-6-фосфата, как мы уже говорим - самая "трудная" ключевая реакция. Далее глюкоза-6-фосфат уже относительно легко превращается во фруктозо-6-фосфат, затем фруктозо-1,6-бифосфат и т.д. Для чего мы так подробно останавливаемся на процессах фосфорилирования глюкозы. Все дело в том, что в условиях современного фармацевтического или даже биотехнологического производства очень несложно произвести фосфорилированные углеводы, которые безо всяких затрат энергии и без участия инсулин легко проникают в клетку и подвергаются окислению, значительно повышая энергетический потенциал организма. Во многих странах такие продукты уже выпускаются. Более того, в ряде стран выпускаются препараты нового поколения, в которых молекулы фосфорилированных углеводов коньюгированы с молекулами психоэнергизаторов, ноотропов, витаминов. Эффект от применения таких препаратов очень высок.

В нашей стране фосфорилированные углеводы пока еще никто не производит, хотя ряд исследователей еще в 1973 г. разработали и внедрили в экспериментальную практику оригинальный отечественный препарат "гексазофосфат". Гексазофосфат состоял из смеси гексазофосфорных эфиров - глюкоза-1-фосфата, глюкозо-6-фосфата, фруктозо-1,6-дифосфата. В условиях недостатка кислорода и дефицита АТФ даже при наличии достаточного количества инсулина глюкоза фосфорилируется и усваивается плохо. Поэтому и было предложено использовать в условиях кислородной недостаточности (гипоксии) гексазофосфат. Порой трудно бывает понять, почему в нашей стране не производятся такие высокоэффективные и в то же время дешевые по себестоимости продукты.

Фосфорилированные углеводы могли бы стать незаменимым углеводным продуктом для питания на дистанции для спортсменов-стайеров. Ведь на дистанции при большом кислородном долге и дефиците АТФ обычная глюкоза усваивается плохо, а гексазофосфат мог бы усваиваться безо всякого труда. В эксперименте, при больших физических нагрузках введение гексазофосфата значительно снижает уровень пировиноградной и молочной кислот при отсутствии нарастания лактата в процессе тренировочной нагрузки. Все больше входит в моду прием углеводных напитков малыми дозами в процессе тренировки.

Этот прием используют все, от легкоатлетов до культуристов. В результате снижается уровень тренировочного утомления и усиливается (!) сгорание жировой ткани. Если в условиях покоя углеводы являются одним из основных источников образования жировой ткани, то в условиях интенсивных нагрузок, наоборот, небольшие количества углеводов способствуют более полному окислению и "сгоранию" жиров. У биохимиков даже есть такое выражение "жиры сгорают в огне углеводов". Такое разнонаправленное действие углеводов во время покоя и во время нагрузки объясняются очень просто.

В покое секреции инсулина преобладает над секрецией соматотропного гормона. Поэтому углеводы помимо энергетических целей (если их достаточно много) идут на образование жировой ткани. Во время физических нагрузок секреция инсулина подавляется и возрастает секреция соматотропного гормона. Соматотропный гормон вообще считается антагонистом инсулина. Например, на жировую ткань они действуют прямо противоположно, хотя в некоторых процессах они выступают как синергисты. В процессе анаболизма в мышечной ткани, например, соматотропин "сжигает" жировую ткань и в этом ему помогает энергия окисляемых углеводов. Естественно, что в условиях интенсивных тренировок в ситуации, когда выброс инсулина подавлен, фосфорилированные углеводы будут на порядок эффективнее как в плане повышения энергетического потенциала, так и в плане жиросжигающего действия.

Углеводная (карбогидратная) разгрузка-загрузка широко применяется во всех видах спорта как с целью повышения выносливости в аэробных видах спорта, так и с целью дать толчок росту мышечной массы в анаэробных видах. Для целей углеводной загрузки именно фосфорилированные углеводы подошли бы как нельзя лучше. Гексазофосфат обладает даже лечебными свойствами: улучшает функцию печени, сердца и почек. Дело лишь за производителями этого крайне нужного продукта. За него скажут спасибо как спортсмены, так и люди, страдающие различными заболеваниями. Вернемся, однако, к инсулину. Помимо утилизации глюкозы, инсулин играет основную роль в синтезе гликогена. Гликоген - главная форма запаса углеводов у животных и человека. Накапливается гликоген главным образом в печени (до 6% от массы печени) и в скелетных мышцах, где его содержание редко превышает 1%. Поскольку мышечная масса человека многократно превышает массу печени, то в скелетных мышцах гликогена содержится значительно больше, чем в печени. Имеет запасы гликогена и сердечная мышца.

Самая первая реакция на пути синтеза гликогена из глюкозы начинается с уже знакомой нам гексакиназы, которая активируется инсулином. Глюкоза превращается все в тот же глюкозо-6-фосфат, а вот далее реакции идут уже не так, как при утилизации глюкозы. Глюкозо-6-фосфат преобразуется в глюкозо-1-фосфат, а последний уже непосредственно вовлекается в синтез гликогена. К слову сказать, во второй фазе карбогидратной разгрузки-загрузки намного эффективнее было бы производить загрузку не просто смесью фосфорилированных углеводов, а именно глюкозо-1-фосфатом. При этом накопление в мышцах и печени гликогена достигалось бы с максимальной быстротой.

Гликоген способен откладываться не только в печени и в мышцах, но также и в других органах и тканях, даже в коже. При повышении энергозатрат организма в результате возбуждения ЦНС происходит усиление распада гликогена с выходом в кровь глюкозы. По мере повышения спортивной квалификации и уровня тренированности запасы гликогена в организме спортсмена нарастают. Одна только грамотно проведенная карбогидратная разгрузка-загрузка (достаточно большой длительности) способна повысить резервы гликогена в организме в 1,5-2 раза.

Помимо непосредственной передачи нервных импульсов к эффекторным органам и тканям, при возбуждении ЦНС повышаются функции многих желез внутренней секреции: мозговое вещество надпочечников (адреналин), щитовидная железа, гипофиз. Их гормоны активизируют срочный распад гликогена в печени и в мышцах (а также в других органах).Активизация симпатического отдела вегетативной нервной системы также приводит к усилению распада гликогена и выходу в кровь глюкозы.

Инсулиносинтетические возможности собственной поджелудочной железы всегда имеют свой предел. Организм может мобилизировать лишь такое количество гликогена, на которое хватит собственного инсулина. Введение же инсулина извне позволит создать такие запасы гликогена в печени и в мышцах, о которых в обычных условиях нельзя было бы и мечтать. Это приводит к значительному повышению выносливости, общей физической (спортивной) работоспособности. Значительно увеличивается мышечная сила, а также мышечная масса. Гликоген, хоть и занимает небольшой объем от общего объема мышц, но обладает способностью связывать воду. 1 г гликогена связывает 4 г воды. А это уже существенное увеличение объема.

Увеличение запасов гликогена в печени и в сердце в высшей степени благотворно сказывается на их функции. Недаром при многих болезнях печени и сердца используют в лечебных целях малые дозы инсулина. Когда эти органы ослаблены и сами не могут накопить достаточные запасы гликогена.

Инсулин не только стимулирует синтез гликогена, но и тормозит его распад, что приводит к такому накоплению гликогена, которое намного больше обычных физиологических величин. Гликоген откладывается даже в подкожной жировой клетчатке. Хотя головной мозг и печень обладают способностью усваивать глюкозу внеинсулиновым путем, эта способность относительно невелика. Полноценное снабжение этих органов глюкозой - основным для них энергетическим субстратом происходит только при участии инсулина. Надо отметить, что мозг все-таки более "независим" от инсулина, чем печень, и его потребность в инсулине очень мала, и это при том, что в теч6ние суток мозговая ткань поглощает 100-150 г глюкозы. Почки, хрусталики глаз, эритроциты крови усваивают глюкозу без инсулина, но в малых количествах инсулин все-таки улучшает энергетический обмен в этих органах опосредованным, косвенным путем, так же как и в жировой ткани.

Помимо влияния на обмен углеводов инсулин оказывает выраженное влияние на обмен белков, хотя его влияние на белковый обмен и носит менее выраженный характер. Инсулин повышает проницаемость клеточных мембран для аминокислот, открывая специальные белки-каналы. Уже само по себе это способно усилить анаболизм белка в клетке. Но этим дело не ограничивается. И инсулин также стимулирует белковосинтетические процессы и тормозит распад белковых молекул, что создает очень хорошие предпосылки для роста мышечной ткани.

В настоящее время достоверно известно, что торможение распада (катаболизма мышечной ткани) вызывает мышечный рост в большей степени, нежели усиление синтеза. С этой точки зрения инсулин как анаболическое средство представляет. При введении в организм экзогенного инсулина возникает резко положительный седативный баланс. В последнее время были получены данные о том, что инсулин способен влиять на генетический аппарат клетки, вызывая экспрессию генов, контролирующих синтез белка. Кроме непосредстве6но белкового синтеза инсулин участвует в дифференцировке клеток.

Действие инсулина на жировой обмен носит выраженный характер. Инсулин повышает проницаемость мембран жировых клеток для глюкозы (а мы уже знаем, что 90% жировой ткани синтезируется из углеводов), а также для жирных кислот и триглицеридов. В то же время инсулин тормозит липолиз - распад нейтрального жира с выходом жирных кислот и триглицеридов в кровь. Содержание жирных кислот в крови, таким образом, снижается.

Как видим, инсулин обладает тотальным анаболическим действием на все ткани организма. Его недостатком является усиление синтеза жировой ткани, однако этот недостаток может быть скомпенсирован соответствующей диетой и сведен к минимуму. Инсулин как анаболик выгодно отличается от стероидных препаратов тем, что не затрагивает синтез половых гормонов, не обладает техническим действием на печень, даже, наоборот, укрепляет ее, повышая дезинтоксикационную функцию.

При тяжелых заболеваниях печени, которые сопровождаются распадом печеночной ткани, возникает проблема усиления анаболизма в печени. Иногда с этой целью используют масляные растворы анаболических стероидов как относительно нетоксичные соединения. Однако препараты, не токсичные по отношению к здоровой печени, могут оказаться токсичными по отношению к печени больной. Поэтому более безопасным (а точнее будет сказать: совершенно безопасным) является введение малых доз инсулина. В таких случаях его обычно вводят внутривенно капельным путем в растворе глюкозы (чтобы не падал уровень сахара в крови).

Влияние инсулина на обмен электролитов не менее сильно, чем на обмен углеводов, белков и жиров. Под действием инсулина повышается проницаемость клеточных мембран для кальция, магния, фосфора, калия и других электролитов. При инфарктах, тяжелых отравлениях, заболеваниях печени и других тяжелых состояниях внутривенно капельно вводят так называемые поляризующие смеси, которые состоят из раствора глюкозы, небольшого количества инсулина, солей магния и калия. Под действием инсулина глюкоза, калий и магний быстро проникают внутрь клетки, улучшая энергетический обмен и стабилизируя заряд клеточных мембран. Инсулин также повышает проницаемость клеток для витаминов, которые легче всасываются клетками организма. Поэтому в поляризующие смеси частенько добавляют необходимые витамины.

Активность инсулина выражается в единицах действия (ЕД). Это активность 0,04082 мг кристаллического инсулина. В сутки нормальная поджелудочная железа здорового человека выделяет около 40 ЕД инсулина. Как действует ведение инсулина извне на уровень сахара крови и на самочувствие? Сразу оговоримся, что рассматриваемый нами материал не будет касаться больных сахарным диабетом. Для них введение инсулина - это заместительная терапия, направленная на нормализацию состояния. Нас же в данном случае интересует влияние инсулина на человека здорового (не склонного к сахарному диабету).

Если ввести здоровому, без нарушений углеводного обмена человеку подкожно 4 ЕД натощак, то уже начинает ощущаться легкое снижение сахара в крови. Это проявляется в виде повышения аппетита. Если ту же самую дозу ввести после еды, то никаких ощущений не возникнет, т.к. в кровь из желудочно-кишечного тракта поступит достаточное количество питательных веществ. Если натощак вводится 20 ЕД инсулина, то помимо чувства голода появляются такие симптомы гипогликемии как слабость в мышцах и дрожание конечностей.

Введение той же самой дозы после еды вызывает симптомы легкой гипогликемии лишь через 1-2 часа, когда пища уже в основном усвоилась, а действие инсулина еще продолжается. Введение 40 ЕД инсулина натощак у некоторых людей уже может вызвать потерю сознания из-за слишком сильного падения сахара крови. Головному мозгу в этой ситуации не хватает глюкозы - основного энергетического материала.

Для того, чтобы вывести человека из этого состояния, ему вводят глюкозу внутривенно или через зонд, введенный в желудок через нос. Уровень сахара в крови можно также повысить с помощью инъекции адреналина или глюкагона. Эти соединения относятся к так называемым контринсулярным гормонам. Однако они помогают вернуть сознание лишь при неглубоких гипокликемиях. При введении больших доз инсулина вернуть сознание можно только с помощью внутривенного введения глюкозы, иначе человек впадает в состояние глубокой комы и умирает. Глюкоза нужна мозгу в такой же степени, как и кислород, иначе кислороду просто нечего будет окислять.

Очень наглядным примером использования больших доз инсулина может послужить применение его в психиатрической практике. В психиатрии очень большие дозы инсулина используются для лечения шизофрении. Вводимые дозы настолько велики, что вызывают у больных настоящий шок, который и оказывает лечебное действие. В первый день лечения инсулином больному вводят подкожно 4 ЕД инсулина и выдерживают в таком состоянии 4 часа. Затем кормят обильным завтраком. На следующий день дозу увеличивают еще на 4 ЕД, и так каждый день прибавляют по 4 ЕД. Больной все 4 часа находится в постели. Приблизительно в диапазоне 40-60 ЕД. После инъекции наступает оглушенность, не переходящая, однако, в потерю сознания. В это время отмечается усиление сердцебиения и потливости. Но сознание сохраняется и больной после окончания сеанса в состоянии самостоятельно принимать пищу.

В диапазоне 60-90 ЕД в течение часа после инъекции отмечается выраженное состояние оглушения и больной реагирует на посторонние раздражители лишь мимикой или поворотом головы. Возникают подергивания мускулатуры, сильная потливость, расширение зрачков, учащенное дыхание. Через 4 часа после инъекции это состояние купируется внутривенным введением глюкозы, после чего больной получает все тот же обильный завтрак.

Начиная с 90 ЕД, у многих больных в течение 4-х часов после инъекции развивается полная утрата сознания - гипогликемическая кома, которую в психиатрии иначе называют инсулиновым шоком. Поскольку чувствительность к инсулину у всех различна, у некоторых лиц шок наступает лишь со 150 или даже с 20 ЕД. Хотя находятся люди, которые выдают инсулиновый шок уже начиная с 40 ЕД.

Инсулиновая кома сопровождается полной утратой сознания. У них обильно выделяется слюна, которая течет на подушку. Иногда бывают сильные издержки по типу эпилептических. Главная тонкость заключается в том, чтобы выдержать больного в коме, не допуская ее углубления до опасного для жизни уровня. Как только нарушается дыхательный ритм или появляются патологические рефлексы, кому немедленно купируют внутривенным вливанием глюкозы.

Инсулинокоматозная терапия проводится специально обученным персоналом. На протяжении всех 4-х часов больные, получающие инсулин, находятся под непрерывным наблюдением. Наготове всегда адреналин и сердечные средства. Всего за курс лечения обычно проводят 20-30 ком. Продолжительность первой комы не должна превышать 5 мин. Потом длительность коматозного состояния постепенно увеличивают до 30-40 мин. Поскольку наступает постепенная адаптация больного к инсулину, его дозы постепенно повышают. Иногда они доходят до 250 ЕД и более. В США инсулинокоматозную терапию применяют более смело и проводят до 90 инсулиновых шоков.

При окончании лечения инсулин одномоментно отменяют. При этом не наблюдается никаких симптомов "отдачи" или признаков привыкания. Очень интересным представляется тот факт, что во время гипогликемической комы уровень соматотропного гормона в крови превышает фоновый уровень в 5-7 раз. Сочетание высоких цифр соматотропина с большими дозами инсулина дает организму огромный анаболический стимул, который вряд ли может быть достигнут какими-либо другими способами. Неудивительно поэтому, что инсулиновые комы являются одним из самых эффективных (если только не самым эффективным) способов лечения шизофрении.

Анаболическое действие инсулиновых шоков настолько велико, что больные безобразно толстеют, прибавляя каждый день в весе едва ли не по килограмму. Во многом это, конечно, связано с малой подвижностью и перекармливанием таких больных углеводистой пищей. Такую развернутую картину использования больших доз инсулина я даю здесь не зря. Теперь мы знаем, какие дозы может переносить человек, как долго его можно лечить и какую огромную сложность может представлять из себя лечение инсулином. Теперь мы знаем, где опасные, а где безопасные границы, привыкает организм к длительному введению инсулина или нет.

С анаболической целью в медицинской практике используются малые дозы инсулина. Лечение обычно начинают с 4 ЕД и постепенно повышают дозу . Лечение малыми дозами инсулина проводится при истощении самого различного характера: на почве алиментарной (недоедание) дистрофии, при чрезмерном похудении на фоне тиреотоксикоза (повышение функции щитовидной железы), при похудении вследствие заболеваний желудка и кишечника, при хронических гепатитах и циррозах печени, в качестве компонента поляризующих смесей и т.д.

В результате такого лечения больные постепенно прибавляют в весе. Побочных действий никогда никаких не бывает. Инсулин обычно вводят подкожно после завтрака, чтобы лучше усваивалась пища. Если больные ведут малоподвижный образ жизни, то нарастание веса происходит исключительно за счет нарастания жировой ткани. При достаточной физической активности прибавка в весе осуществляется также за счет прироста мышечной массы, который достигается удивительно легко.

Итак, возвращаясь к началу нашей статьи, мы можем констатировать, что: Во-первых, инсулин применяется не только в лечении больных диабетом, он также применим ко всем, у кого диабета нет и в помине. Во-вторых, введение инсулина не вызывает гормональной зависимости.

Сколько бы инсулина (здоровому, не больному диабетом) человеку не вводилось извне, своего собственного от этого меньше не становится. И, в-третьих, моно подобрать небольшие по величине дозы инсулина и так скомбинировать их с приемами пищи, что не возникнет никакого риска потери сознания и уж тем более смерти из-за чрезмерного падения уровня сахара в крови. Да, инсулин - это обоюдоострое оружие, способное поранить того, кто с ним обращается. Но умелое, квалифицированное обращение с ним абсолютно безопасно и дает очень хорошие результаты. Почему введение инсулина извне не вызывает гормональной зависимости? Да потому, что инсулин не имеет тропной регуляции, такой, какую имеет, например, половые гормоны.

Синтез половых гормонов в половых железах контролируется гонадотропным гормоном гипофиза (особый вырост на основании мозга). Чем больше выброс в кров гонадотропного гормона, тем активнее протекает синтез половых гормонов. Однако избыток половых гормонов по механизму обратной связи тормозит выброс гонадотропина, ведь слишком большое количество половых гормонов организму не нужно.

При длительном введении половых гормонов извне гонадотропина становится все меньше и меньше, соответственно уменьшается синтез собственных половых гормонов вплоть до атрофии половых желез. Такой феномен получил название фармакологической кастрации. Теперь представьте себе, что введение экзогенных половых гормонов прекратилось. Секреция гонадотропина подавлена, половые железы частично или полностью атрофированы. Возникает феномен отдачи - разнообразные симптомы недостатка мужских половых гормонов. Организм стал гормональнозависимым. Ему теперь необходимо постепенное введение половых гормонов извне.

Подобную тропную регуляцию имеют гормоны коры надпочечников, гормоны щитовидной железы. Поэтому их длительное и бесконтрольное применение может привести к гормональной зависимости. Совсем иное дело инсулин. Он не имеет тропной регуляции. В гипофизе нет гормона, который контролировал бы синтез и секрецию инсулина. Инсулин имеет субстратную2 регуляцию.

Субстратом в данном случае являются углеводы, аминокислоты, жирные кислоты, глицерин и т.д. Когда этих субстратов много, инсулина выделяется больше, когда этих субстратов мало, инсулинов выделяется меньше. Невозможно употребить такое большое количество пищи, которое вызвало бы истощение поджелудочной железы.

Введение инсулина извне не только не угнетает собственный синтез инсулина поджелудочной железой, но, наоборот, за счет своего анаболического действия укрепляет поджелудочную железу и она начинает синтезировать собственный инсулин еще лучше, чем прежде. Как видим, разные гормоны имеют разные типы регуляции. Если одни из них угнетают собственный синтез, действуя по механизму отрицательной обратной связи, то другие, наоборот, усиливают его, действуя по типу положительной обратной связи.

Теперь, когда мы уже так много знаем об инсулине, обратимся к спортивной практике. Инсулин - хороший анаболик. Его применяют с целью наращивания мышечной массы в бодибилдинге. Инсулин можно вводить длительно, до 3-4 месяцев, после чего делается перерыв такой же длительности. Это необходимо для того, чтобы предотвратить образование антител к инсулину, в результате чего его эффект может значительно ослабнуть.

Для лечения диабета выпускаются различные по сроку действия типы инсулина. Обычный человеческий инсулин, полученный генно-инженерным путем, свиной инсулин, инсулин желудочных желез крупного рогатого скота начинает действовать приблизительно через 30 мин. после своего введения.

Максимум действия наступает через 1,5-2 ч. Общая продолжительность действия - до 6 ч. Для того, чтобы больным не нужно было делать инъекции каждые 6 ч., выпускаются различные иды инсулина продленного действия, которые включают в себя препараты средней продолжительности де2ствия: начало через 1,5-2 ч., пик спустя 3-6 ч., общая продолжительность действия до 12 ч. и препараты длительного действия: начало через 4-5 ч., пик спустя 12-18 ч., общая продолжительность действия до 30 ч.

Препараты инсулина продленного действия позволяют уже делать инъекции намного реже. В психиатрической практике для вызывания инсулиновых шоков, в терапевтической практике для лечения истощенных больных, а также в спортивной медицине с целью оказания анаболического эффекта используются исключительно препараты инсулина КОРОТКОГО действия, которые действуют не более 6 ч.

Если человеку, не больному сахарным диабетом, человеку, у которого нет в крови избытка сахара, ввести инсулин продленного действия, то ночью во время сна он может впасть в состояние гипогликемии. При использовании малых доз это не опасно, а при использовании больших дох можно впасть в гипогликемическую кому и умереть. Поэтому, если вы решили усилить свой анаболизм, отбросьте все мысли об инсулине продленного действия. Используйте только короткодействующий инсулин. Его действие в течение дня очень легко контролировать: при наступлении выраженной гипогликемии необходимо съесть что-либо сладкое и избыточная гипогликемия исчезнет.

Почти все виды инсулина выпускаются во флаконах по 5 и 10 мл (в основном по 10) с активностью по 40, 60 и 80 ЕД в 1 мл (в основном по 40). Самая распространенная форма выпуска инсулина - это флаконы по 10 мл с активностью препарата по 40 ЕД в 1 мл. Если вы захотите ввести себе 4 ЕД инсулина, то в последнем случае вам необходимо будет набрать в шприц 0,1 мл раствора. Это очень маленькое количество. Можно, конечно, использовать шприцы объемом по 1 мл, но лучше использовать специальные инсулиновые шприцы, которые имеют очень маленький объем и хорошо подходят для дозировки инсулина.

Инсулин набирается шприцем из флакона сквозь резиновую пробку (протереть предварительно спиртом). Флаконы с инсулином , как целые, так и начатые, хранятся обычно в холодильнике при температуре +1 - +4оС. Введение инсулина необходимо правильно сочетать с тренировками, чтобы время действия инсулина не накладывалось на время тренировки, когда идет повышенный расход глюкозы, иначе может возникнуть сильная гипогликемия. Время действия введенного извне инсулина не должно также накладываться на 1,5 часовой период после тренировки, когда идет посттренировочный реактивный выброс собственного инсулина в организм.

Если, допустим, тренировка проводится в утренние часы, то необходимо подождать 1,5 часа после тренировки и тогда уже можно вводить инсулин. Если тренировка проводится в вечерние часы, то инсулин необходимо вводить в первой половине дня, желательно утром, чтобы между введением инсулина и тренировкой прошло не менее 6-и часов. Поскольку на фоне введения инсулина улучшаются всасывание и усвоение витаминов, то необходим постоянный прием поливитаминных препаратов в адекватно больших дозировках. Из импортных препаратов, имеющихся сейчас в аптеках, наилучшими являются оламин (Бельгия) и супрадин (Швейцария). Из наших российских препаратов наилучшим составом отличается КОМПЛИВИТ, хотя до международных стандартов он явно не дотягивает.

Для обеспечения организма адекватным количеством минеральных солей необходимо употреблять минеральные воды с высоким уровнем минерализации 8-10 г/л. Воды с меньшим уровнем минерализации малоэффективны. Наибольшей минерализацией отличаются такие минеральные воды (в порядке возрастания), как "Ессентуки № 17", "Ессентуки 54", "Поляна Квасова". Эти минеральные воды можно использовать для приготовления углеводных напитков. Содержащийся в них углекислый газ ускоряет всасывание углеводов и увеличивает пищеварительную секрецию.

В период инсулинотерапии особенно "жадно" набирают мышечные клетки такой электролит, как калий. Поэтому необходимо позаботиться о достаточном поступлении калия в организм. "Чемпионами" по содержанию калия являются сухофрукты, особенно такие (в порядке убывания), как сушеные бананы, абрикосовая курага, персиковая курага, чернослив, сушеные яблоки и т.д. В конце концов подойдет и обычный компот из сухофруктов. Сухофрукты можно использовать в качестве углеводной загрузки (после принятия жидкости). Сухофрукты могут составить основу углеводного завтрака, если инсулин вводится после еды (после завтрака). Анаболическое действие инсулина напрямую связано с его дозировкой. Чем больше доза, тем выше эффект.

Какие препараты инсулина наиболее распространены сегодня на рынке лекарственных препаратов? Наилучшим препаратом на сегодняшний день является инсулин человека, полученный генно-инженерным способом (методом рекомбинантной ДНК-технологии). Выпускается он в виде раствора для инъекций во флаконах по 5 и 10 мл (с активностью 40 ЕД в 1 мл).

На втором месте по качеству стоит инсулин свиной высокоочищенный, полученный из поджелудочных желез свиньи, из всех видов животного инсулина наиболее близок по составу к инсулину человека. Чаще всего выпускается под названием Моноинсулин МК (моноинсулин монокомпонентный). Выпускается во флаконах по 5 и 10 мл (с активностью 40 ЕД в 1 мл.

Еще раз напоминаю, что речь идет о препаратах короткого действия. На базе инсулина человека, а также моноинсулина производят пролонгированные препараты. Их использовать с анаболической целью ни в коем случае нельзя. Будьте очень внимательны при покупке препарата.

Давно уже ушли в прошлое инсулин китовый и инсулин из поджелудочных желез крупного рогатого скота. Они выпускались тогда, когда не было человеческого генно-инженерного инсулина и в общем-то были ничуть не хуже. Не так уж видно и далеко мы отстоим от остального животного мира.

Анаболическое действие инсулина не у всех лиц проявляется одинаково. У среднестатистического "обычного" спортсмена прирост мышечной массы сопровождается некоторым приростом подкожной жировой клетчатки.

У людей с высоким уровнем соматотропина под действием инсулина может наблюдаться прирост "сухой" мышечной массы безо всякого жира. Как отличить человека с высоким уровнем соматотропного гормона в крови? Это, как правило, люди с крупными чертами лица, крупными суставами и относительно толстыми костями. Они совершенно не склонны к набору жировой ткани и отличаются худобой. Вместе с тем в этой худобе нет ничего болезненного и мышечная масса у таких людей под влиянием тренировок нарастает довольно хорошо. У них не бывает жирной кожи (прыщей, угрей и т.д.). Часто присутствует румянец.

Такие люди могут применять даже очень большие дозы инсулина без риска зажиреть. А если жировая ткань все-таки появляется, то она никогда не накапливается в большом количестве и после окончания инсулинотерапии быстро сходит на нет. По крайней м ере, избавиться от нее относительно легко. Соматотропный гормон обладает модулирующим действием на работу инсулина. Инсулин может идти по двум основным путям метаболизма: белковосинтетическому и жиросинтетическому. Соматотропный гормон как бы "переводит" инсулин с жиросинтететического па белковосинтетический путь.

Совсем другая картина наблюдается у людей , склонных к ожирению. Это, как правило, люди, в организме которых присутствует избыток глюкокортикоидных гормонов. Внешний вид таких людей весьма характерен. Жир откладывается в основном на животе, ягодицах и на щеках. Поэтому контуры тела такого человека напоминают по своим очертаниям грушу. Такие люди очень быстро набирают вес (без тренировок), но этот набор веса идет в основном за счет жировой ткани. Глюкокортикоидные гормоны модулируют действие инсулина таким образом, что он идет в основном по жировому пути.

Мышечная ткань на фоне адекватных тренировок, конечно же, нарастает, но одновременно см мышечной нарастает и жировая. Для супертяжей - пауэрлифтеров, штангистов и метателей это может не иметь особого значения, однако для всех, кто вынужден следить за своим весом и для тех, кто вынужден периодически подвергать себя "сушке" - это серьезная проблема. В принципе, неразрешимых задач, конечно, не бывает.

Инсулинотерапию можно чередовать периодами углеводной разгрузки-загрузки, которая поможет избавиться от излишков жировой ткани. Сейчас на рынке спортивных препаратов выпускается немало хороших средств для сжигания жира. В их состав входят такие высокоэффективные препараты, как эфедрин, карнитин. Хорошим жиросжигающим средством обладает новый анаболик нестероидной структуры кленбутерол, который усиливает действие соматотропного гормона (соматомедина) и одновременно способствует сжиганию жировой ткани.

Еще большим действием обладает аэробика в комплексе с вышеуказанными препаратами жиросжигающего действия. При большом скоплении жировой ткани у тяжеловесов нет ничего зазорного в том, чтобы удалить жировые клетки хирургическим путем. Например, путем липосакции (отсасывание).

Человек рождается со строго определенным количеством жировых клеток. С возрастом их количество не меняется. Возрастают лишь их размеры. Если определенное число жировых клеток удалить хирургическим путем, им уже неоткуда будет взяться и на удаленном месте они уже никогда не появятся. Единственное, что может случиться - это увеличение в размерах оставшихся жировых клеток, но это процесс длительный и в конце концов их тоже можно будет удалить. Чем меньше в организме жировой ткани, тем сильнее анаболическое действие инсулина. Ведь количество свободных жирных кислот в крови прямо пропорционально количеству подкожножировой клетчатки (спонтанный липолиз).

Свободные жирные кислоты тормозят выброс соматотропного гормона, который возникает в результате гипогликемии. Короче говоря, чем меньше подкожной жировой клетчатки, тем больший анаболический эффект дает инсулин. Иногда имеет смысл сначала избавиться от подкожножировой клетчатки всеми доступными способами, а потом уже начинать лечение инсулином. В свете всего вышесказанного становится понятно, что лечение инсулином, например, для культуристов, тяжелоатлетов и пауэрлифтеров наиболее целесообразно в межсезонье, в объемном периоде, когда идет основной набор мышечной массы и силы. Можно ли сочетать инсулин с другими анаболическими средствами. Это сложный вопрос.

Конечно, сочетание инсулина с анаболическими стероидами дает намного больший результат, чем ведение одного только инсулина. Но нужно ли это? Анаболический эффект от введения инсулина итак достаточно велик. Он прямо пропорционален дозе и при больших дозах может превысить анаболический эффект вех стероидов вместе взятых. С другой стороны, наибольший смысл имеет чередование инсулина с анаболическими стероидами в течение года, что позволит добиться постоянного равномерного роста мышечной массы.

Метандростенолон, например, обладает пусть и не сильной, но все-таки достаточно заметной способностью "снижать жировую массу". Поэтому представляется целесообразным чередовать лечение инсулином с лечением метандростенолоном. С другой стороны, после прекращения длительных курсов лечения большими дозами анаболических стероидов наступает эффект отдачи. Мышечная масса уменьшается на 20-25%. Человека сравнивают со спущенным баллоном. Подключение инсулина после окончания лечения стероидами помогает избежать этого феномена отдачи и полностью сохранить достигнутую мышечную массу.

В последнее время в большую моду входит использование соматотропного гормона. Можно ли применить его на фоне лечения инсулином? Ответ будет совершенно категоричным: нельзя. Соматотропный гормон относится к группе так называемых контринсулярных гормонов. Он блокирует усвоение глюкозы тканями и оказывает отрицательное действие на поджелудочную железу. Поэтому лечение соматотропным гормоном и инсулином необходимо проводить в разное время. К слову сказать, соматотропин обладает сильным жироснижающим действием и может помочь избавиться от тех жировых запасов, которые были набраны во время лечения инсулином.

КЛЕНБУТЕРОЛ способен усилить анаболическое действие инсулина, однако лучше все-таки применять его в постинсулиновый период в комплексе со средствами, сжигающими жировую ткань. Уникальная особенность инсулина, выгодно отличающая его от гормональных и негормональных анаболиков, заключается в том, что он проявляет свое анаболическое действие независимо от сезона, даже летом в сильную жару. И это анаболическое действие ничуть не слабее, чем зимой. А мы знаем, как трудно, а порой практически невозможно набирать мышечную массу в летний период даже с использованием анаболических стероидов. И инсулин в этом плане является незаменимым препаратом.

Инсулин, помимо своего непосредственно анаболического действия усиливает секрецию пищеварительных соков, поэтому его можно использовать для лечения многих заболеваний органов пищеварения.

В одной из наших статей мы писали о распространенных среди населения заболеваний, при которых очень трудно добиться роста мышечной массы. В первую очередь это хронический гастрит, повышение функции щитовидной железы, синдром Иценко-Кушинга (гиперкортицизм - избыток глюкокортикоидных гормонов. При всех этих заболеваниях инсулин оказывает лечебное действие, помогает добиться компенсации и вызывает рост мышечной массы. При синдроме Иценко-Кукшинга инсулин вызывает рост жировой ткани в большей степени, нежели рост мышечной, поэтому его необходимо сочетать с эффективным жиросжигающими препаратами: последовательно или параллельно, н забывая об аэробике - самом эффективном жироснижающем средстве. Справедливости ради следует отметить, что глюкокортикоидные гормоны, избыток которых и вызывает собственно синдром Иценко-Кушинга, усиливают способность инсулина к синтезу гликогена и отложению его в печени и в мышцах.

Преимущество инсулина перед другими анаболическими средствами заключается в силе его действия, полной нетоксичности, безвредности и лечебном действии о отношению ко многим заболеваниям, способности вызывать рост мышечной массы независимо от сезона. Для этого, разумеется, необходимо правильное его применение.

Недостатком инсулина является накопление подкожножировой клетчатки в процессе его применения. Этот недостаток, впрочем, впоследствии может быть скорректирован. Поскольку воздействие инсулина на клетку опосредуется таким внутриклеточным посредником гормонального сигнала, как ц-АМФ, то любые средства, повышающие внутриклеточное содержание ц-АМФ будут способствовать усилению действия инсулина. Одним из самых сильных таких средств является кленбутерол.

Его введение в организм потенцирует действие не только эндогенного инсулина, но даже и соматотропного гормона. Большой группой соединений, потенцирующих действие инсулина, являются адаптогены. Одна из наших статей1 была подробно посвящена существующим в настоящее время адаптогенам, механизмам их действия и способам применения.

Речь шла о таких растительных адаптогенах, как радиола розовая, аралия маньчжурская, левзея сафлоровидная, женьшень, элеутерококк колючий, лимонник китайский, стеркулия платанолистная, заманиха высокая. Все эти растения в той или иной степени обладают сахароснижающим действием за счет внутриклеточного накопления ц-АМФ и повышения чувствительности клеток к инсулину. Особенно отличается в этом плане аралия маньчжурская. Ее сахароснижающее действие столь ощутимо, что она входит во все растительные сборы, предназначенные для лечения сахарного диабета. При легких формах инсулиннозависимого сахарного диабета иногда даже используют одни только растительные сборы.

Многие витамины обладают свойством усиливать гипогликемическое и анаболическое действие инсулина на организм. Классическим таким витамином является никотиновая кислота. Даже сам по себе, без инсулина, она способна снижать уровень сахара крови, но еще в большей степени уровень жирных кислот. Снижение уровня жирных кислот вызывает реактивный выброс соматотропного гормона, что значительно усиливает анаболическое действие инсулина. Никотиновую кислоту можно применять в больших дозах - до 4 г в сутки. Единственным ее минусом является то, что наряду с сильным анаболическим действием происходит значительное накопление подкожножировой клетчатки. И это требует специальных последующих мер.

Значительным инсулинопотенцирующим действием обладает такой витамин, как пантотенат кальция (производное пантотеновой кислоты). Даже сам по себе, без инсулина, пантотенат кальция значительно снижает уровень сахара в крови и усиливает анаболические процессы. В сочетании с инсулином он значительно усиливает все анаболические эффекты последнего и позволяет уменьшить дозировку инсулина, если она слишком велика. Другие витамины не оказывают существенного действия на эффекты инсулина, однако в комбинации с им лучше всасываются и усваиваются.

Уникальность инсулина заключается еще в том, что он может использоваться в качестве анаболического средства у детей и подростков. В детском и подростковом возрасте назначение анаболических стероидов к преждевременному окостенению зон роста скелета. Соматотропный гормон обладает хорошим анаболическим действием и стимулирует рост скелета в длину, что очень ценно для конституционно низкорослых детей и подростков.

Однако в 40% лиц, длительно леченных соматотропным гормоном, развивается сахарный диабет из-за континсуляного действия соматотропина. В этих условиях наиболее приемлемым оказывается курсовое введение малых доз инсулина при соответствующем адекватном снабжении организма аминокислотами, витаминами и углеводами. Введение инсулина ускоряет рост детей и подростков при одновременном анаболическом эффекте, т.е. инсулин в данном случае проявляет как ростовое, так и анаболическое действие. Тяга детей к сладкому не случайна.

В эксперименте легкоусвояемые углеводы ускоряют рост молодых организмов. Но перегрузка углеводами может оказать истощающее действие на поджелудочную железу и сформировать предпосылки для возникновения сахарного диабета. Введение инсулина извне помогает решить эту задачу и сделать углеводную нагрузку совершенно безвредной и плюс к тому же повысить усвояемость белка и витаминов молодым растущим организмом. Теоретически считается, что инсулин может вызывать аллергию, однако я как практический врач на практике не наблюдал таких случаев ни разу, даже в те времена, когда на аптечном рынке не было ни человеческого, ни свиного инсулина и приходилось пользоваться инсулином, полученным из крупного рогатого скота.

Каким образом рассчитывается необходимая доза инсулина для терапии детей и подростков? Расчет происходит пропорционально их весу. Если, скажем, взрослый Следует учесть, что дети более чувствительны к инсулину, чем взрослые, и для предотвращения возникновения выраженных гипогликемий инсулин нужно вводить после еды и тщательно следить за самочувствием в течение дня, чтобы приемом пищи вовремя купировать гипогликемию.

Информация взята(ctrl+c, ctrl+v) с сайта http://sportmedia.narod.ruМожет кому будет интересно.

 

do4a.com


Смотрите также